Diabetes mellitus

A diabetes mellitus é unha enfermidade crónica multisistémica na que todos os tipos de metabolismo están alterados. Caracterízase por unha alteración da secreción ou acción da insulina, a acumulación de glicosa no sangue (hiperglicemia), a urina (glucosuria) e o desenvolvemento de complicacións.

A clínica moderna emprega endocrinólogos con moitos anos de experiencia no campo da endocrinoloxía. Os médicos poden determinar correctamente o grao de compensación da diabetes mellitus, identificar as complicacións existentes e prescribir ou axustar un programa de tratamento.

Como funciona normalmente o metabolismo da glicosa?

A glicosa é a principal fonte de enerxía do corpo. Entra no organismo cos alimentos, principalmente hidratos de carbono, ou se sintetiza a partir de graxas e proteínas mediante unha serie de reaccións metabólicas. O exceso de glicosa acumúlase no fígado e nos músculos en forma de glicóxeno e úsase cando é necesario.

Todos os tecidos do corpo humano divídense en dependentes da insulina (músculos, tecido adiposo, cardiomiocitos) e non dependentes da insulina (cerebro, glóbulos vermellos, córnea, fígado, riles). A insulina é necesaria para que a glicosa poida entrar na célula do tecido dependente da insulina e utilizarse no metabolismo celular. Prodúcese nas células β do páncreas. A insulina actúa como unha chave que abre a pechadura para permitir que a glicosa entre na célula. Os tecidos independentes da insulina reciben a glicosa de forma pasiva por difusión simple.

Se todo o corpo funciona correctamente, o proceso de entrada da glicosa ao tecido dependente da insulina ocorre de forma dinámica e non hai problemas. Cando se interrompe a produción de insulina (por exemplo, cando o páncreas está danado) ou se interrompe o mecanismo da súa acción sobre a célula (o "bloqueo" celular está roto), a glicosa comeza a acumularse no corpo e a deficiencia celular ocorre nas células. .

A continuación analizamos o que ocorre cando se acumula a glicosa no corpo e que tipos de diabetes se distinguen.

clasificación

Os expertos distinguen varios tipos principais de diabetes. Centrarémonos nas catro máis comúns:

• Tipo I (nome antigo: dependente da insulina);
• Tipo II (nome antigo: independente da insulina);
• Embarazo;
• Sintomático.

Vexamos máis de cerca cada tipo.

Diabetes mellitus tipo I

Este tipo de diabetes mellitus xorde do dano ás células β do páncreas, a fonte de insulina no corpo, o que provoca un estado de deficiencia absoluta de insulina. Unha das causas máis comúns de dano celular é o desenvolvemento dun proceso autoinmune no que as células pancreáticas comezan a ser percibidas como estrañas polo organismo. Os anticorpos acumúlanse contra eles, que destrúen completamente a fonte de insulina.

Outras causas de destrución das células beta pancreáticas:

• Efectos dos produtos químicos (nitrosamina, pesticidas, algúns medicamentos);
• lesións infecciosas (sarampelo, virus da rubéola, citomegalovirus);

A enfermidade ocorre cando máis do 80% das células son destruídas.

A diabetes mellitus tipo I é típica dos mozos e moitas veces comeza a unha idade nova nunha forma aguda cun rápido aumento dos síntomas clínicos.

Diabetes mellitus tipo II

A diabetes mellitus tipo II (nome antigo: independente da insulina) ocorre debido a unha violación do aparello receptor das células, o que leva á formación de resistencia á insulina no corpo.

Neste tipo de diabetes, a insulina prodúcese na cantidade necesaria, pero as células dependentes da insulina xa non responden a ela. A deficiencia relativa de insulina conduce a unha diminución da utilización de glicosa por parte do músculo e do tecido adiposo, contribuíndo ao desenvolvemento da hiperglicemia.

As causas da diabetes tipo II son:

• predisposición hereditaria;
• comer en exceso, obesidade;
• inactividade física;
• Estado de estrés crónico.

Táboa 1. Características comparativas da diabetes mellitus tipo I e tipo II.

Asinar	Tipo I	Tipo II
Prevalencia	15 %	85 %
brote da enfermidade	Máis común na infancia ou adolescencia	Idade media e vellez
	Agudo	Progresivo a longo prazo
Desenvolvemento dos síntomas	Rápido	Lento
Fenotipo (apariencia)	Delgado	obesidade
Niveis de insulina	Ausente (ou moi reducido)	Aumentou
Resistencia á insulina	-	+
Deficiencia de insulina	absoluto (sen insulina en absoluto)	Relativo (A insulina está presente pero non entra nas células)
Cetoacidosis	+	-

Xestacional (diabetes durante o embarazo)

O embarazo fisiolóxico caracterízase por dous cambios principais no metabolismo da glicosa:

• Subministro constante de glicosa á placenta e ao feto. Durante o embarazo, os niveis de glicosa no corpo caen máis rápido debido ao aumento do consumo de glicosa en comparación cunha muller non embarazada.
• Unha diminución da sensibilidade dos tecidos á insulina no segundo trimestre do embarazo, o que leva á formación de resistencia á insulina.

Esta condición é causada por un exceso de hormonas: progesterona, cortisol, prolactina, que teñen un efecto anti-illa (bloquean a acción da insulina). Isto reduce a sensibilidade da graxa e do tecido muscular á insulina.

O embarazo fisiolóxico caracterízase tanto pola resistencia á insulina como por un aumento compensatorio da función das células β do páncreas, mantendo así un metabolismo óptimo da glicosa. Nas mulleres con intolerancia á glicosa, as capacidades compensatorias das células β son inadecuadas, o que leva ao desenvolvemento de hiperglicemia.

Diagnóstico de diabetes mellitus gestacional

Para reducir o risco de complicacións tanto para a nai como para o feto, é necesario diagnosticar e corrixir correctamente a diabetes mellitus gestacional.

O diagnóstico realízase en 2 fases:

• A primeira fase realízase cando unha muller embarazada visita un médico por primeira vez antes das 24 semanas de embarazo. Unha muller sométese a unha das seguintes probas: doazón de sangue venoso en xaxún, proba de tolerancia á glicosa ou determinación da hemoglobina glicada HbA1c.
• A segunda fase realízase en mulleres embarazadas nas que non se detectaron trastornos do metabolismo dos carbohidratos nas fases iniciais. A diabetes mellitus é diagnosticada mediante unha proba de tolerancia á glicosa con 75 g de glicosa entre as semanas 24 e 28 de embarazo.

O valor normal de glicosa en xaxún nas mulleres embarazadas é inferior a 5, 1 mmol/l. Despois dunha hora, os valores nunha proba oral de tolerancia á glicosa están por debaixo do normal< 10, 0 mmol/L, despois de 2 horas a máis de 7, 8 mmol/L e menos de 8, 5 mmol/L.

Os indicadores patolóxicos do azucre no sangue venoso son os seguintes valores:

• cun estómago baleiro máis de 7, 0 mmol/l;
• hemoglobina glicada (HbA1) máis do 6, 5%;
• O nivel de glicosa é superior a 11, 1 mmol/l (a hora do día e a última comida son irrelevantes).

Estes casos indican a manifestación de diabetes mellitus gestacional e requiren terapia inmediata con insulina.

Valores de xaxún elevados que non se corresponden cos parámetros de manifestación da diabetes -máis de 5, 1 mmol/l pero menos de 7, 0 mmol/l- asignan á muller embarazada a un grupo con maior risco de diabetes. Recoméndase a estas mulleres someterse a terapia dietética racional, control dinámico dos niveis de azucre no sangue e a condición do feto.

Diabetes mellitus sintomática

Este tipo é secundario e é causado por un metabolismo deteriorado da glicosa debido a varias enfermidades ou medicamentos. Estas condicións inclúen:

• Enfermidades do páncreas exocrino (pancreatite, cancro, fibrose quística);
• Diabetes mellitus medicinal - ao tomar glucocorticoides (teñen un efecto contrainsular, reducen a produción de insulina no corpo), fenitoína, estróxenos (anticonceptivos orais).

A diabetes mellitus sintomática pódese tratar xeralmente abordando a causa subxacente da diabetes (por exemplo, cambiar o medicamento ou suspender un medicamento).

Por que a hiperglicemia é mala?

Xa descubrimos que unha deficiencia ou un mal funcionamento da insulina leva a unha acumulación de glicosa no sangue. Cando se alcanza o limiar renal (>8, 8 mmol/l - o valor no que os riles comezan a excretar a glicosa ao filtrar o sangue), desenvólvese a glicosuria. A glicosa é unha substancia osmóticamente activa, polo que se une á auga e provoca poliuria, a perda de grandes cantidades de auga do corpo e unha activación compensatoria do centro da sede.

A poliuria (excreción dunha gran cantidade de orina en grandes porcións) leva á deshidratación do corpo, unha diminución do volume sanguíneo no torrente sanguíneo, unha diminución da presión arterial e hipoxia dos tecidos periféricos. Isto supón un risco de tromboembolismo e de desenvolvemento da síndrome de coagulación intravascular diseminada.

Ademais, a caída de presión é inferior a 50 mm. rt. Art. leva a unha desaceleración do fluxo sanguíneo renal ata a anuria (incapacidade para orinar) e o desenvolvemento de insuficiencia renal aguda.

Hai unha particularidade na patoxénese da diabetes mellitus tipo I: unha deficiencia absoluta de insulina leva á activación de hormonas contra-illotes (antagonistas da insulina): T4, adrenalina, cortisol, hormona somatotrópica, glucagón.

As hormonas enumeradas estimulan todo tipo de metabolismo, o que leva a un aumento aínda maior da glicosa:

A lipólise é a destrución das graxas, o que leva á formación de grandes cantidades de ácidos graxos libres (FFA) e, a partir deles, a glicosa.

A FFA é unha fonte alternativa de enerxía no corpo e serve como base para a formación de corpos cetónicos (por exemplo, acetona). Un aumento de cetonas no sangue e nos ouriños leva a vómitos, acidose metabólica (diminución do pH do sangue) e hiperventilación compensatoria dos pulmóns (prodúcese a respiración Kussmaul forte, profunda e ácida). A acumulación de cetonas leva a unha das complicacións graves: o coma cetoacido.

• A gluconeoxénese é unha vía metabólica a través da cal se sintetiza a glicosa a partir de fontes non hidratos de carbono (aminoácidos, ácidos graxos).
• A glicoxenólise é o proceso de descomposición do glicóxeno (almacenamento de glicosa no fígado).

Síntomas

Analizamos as principais conexións na patoxénese da diabetes mellitus e agora esbozamos os síntomas clínicos polos que se pode sospeitar esta enfermidade:

• Sed (polidipsia) - asociada á deshidratación do corpo;
• micción frecuente (poliuria) - ocorre porque a glicosa é activa osmóticamente e se une á auga;
• aumento do apetito - xorde debido ao feito de que a glicosa non entra nas células e nelas xorde un estado de fame enerxética;
• pel seca, descamación, comezón - estes síntomas aparecen como resultado da deshidratación e da disfunción das glándulas sudoríparas e sebáceas;
• As enfermidades da pel pustulosa: xorden como resultado da redución da resistencia do corpo;
• Debilidade, estado de ánimo deprimido.

Complicacións precoces

As complicacións precoces son condicións agudas caracterizadas por un rápido aumento dos síntomas clínicos e requiren intervención médica inmediata.

Complicacións precoces da diabetes tipo I

• O coma cetoacidotic obsérvase con máis frecuencia na primeira forma de diabetes mellitus. Caracterízase por un cheiro afiado e "afrutado" da boca, alteración da conciencia, reflexos debilitados, diarrea, náuseas e respiración cetoacidosa de Kussmaul.

Outras complicacións tamén se caracterizan por alteración da conciencia, reflexos e presión arterial reducida:

• coma hiperosmolar
• coma de ácido láctico
• Coma hipoglucémico

O diagnóstico diferencial do tipo de coma realízase mediante unha análise bioquímica de sangue, orina e o estado ácido-base do sangue.

Complicacións precoces da diabetes tipo II

• Coma hiperosmolar: é visto con máis frecuencia
• coma de ácido láctico
• Coma hipoglucémico

Complicacións tardías

Isto inclúe:

• Microangiopatías: retinopatía, nefropatía;
• Macroangiopatías: enfermidade das arterias coronarias, angina de peito, arteriosclerose, hipertensión, isquemia cerebral crónica, accidente cerebrovascular agudo;
• neuropatías (poliradiculoneuropatía, radiculopatía, plexopatía lumbar);
• Deposición de sorbitol no tecido (catarata);
• Defectos inmunitarios: enfermidades pustulosas, cicatrización prolongada dos tecidos);
• Pé diabético - cambios patolóxicos no sistema nervioso periférico, nos leitos arteriais e microcirculatorios, nos ósos e no aparello articular do pé co desenvolvemento de procesos ulcerativo-necróticos e gangrena.

Mecanismos de complicacións tardías

As complicacións tardías da diabetes mellitus están asociadas principalmente a danos nos vasos sanguíneos. O seu mecanismo principal é a glicosilación de todas as estruturas proteicas do corpo (endotelio vascular, membrana basal, vasos das terminacións nerviosas).

Proteínas glicosiladas:

• aumentar a permeabilidade da parede vascular e alterar as propiedades reolóxicas do sangue, o que leva ao desenvolvemento de trombose;
• promover a produción de factores proinflamatorios que danan os pequenos capilares;
• bloquea a vasodilatación;
• aumentar a peroxidación lipídica, o que leva á produción de especies reactivas de osíxeno que danan os tecidos;
• contribuír ao desenvolvemento da disfunción endotelial e aumentar o risco de aterosclerose.

Como resultado destes procesos, as paredes dos pequenos vasos vólvense ríxidas, inelásticas e propensas á rotura. A velocidade do fluxo sanguíneo en pequenos vasos diminúe e aumenta a viscosidade sanguínea.

catarata

As cataratas son unha das complicacións tardías máis comúns da diabetes mellitus.

Prodúcese cando o exceso de glicosa entra en vías metabólicas alternativas. Unha destas vías é a vía de oxidación do poliol a sorbitol. O sorbitol é un composto que aumenta a presión osmótica nas cámaras do ollo e provoca o enturbiamento do cristalino.

Glomeruloesclerose diabética

Esta nefropatía vai acompañada de cambios morfolóxicos nos capilares e arteriolas dos glomérulos renais, que provocan o seu peche (oclusión), cambios escleróticos, unha diminución progresiva da función de filtración dos riles e o desenvolvemento da insuficiencia renal crónica.

Neuropatía diabética e retinopatía

A neuropatía diabética caracterízase por danos no sistema nervioso central e periférico, que clínicamente se manifesta como un trastorno sensorial.

A retinopatía diabética caracterízase por danos nos capilares, arteriolas e vénulas da retina co desenvolvemento de microaneurismas, hemorraxias, cambios exsudativos e a aparición de vasos recén formados.

Tratamento da diabetes

A diabetes mellitus tipo 1 trátase con insulina. Segundo a súa duración de acción, a insulina divídese en:

• De acción ultra curta: úsase antes de cada comida. Inicio da acción 5-15 minutos, duración 2-5 horas;
• De acción curta: úsase antes de cada comida. Comeza a funcionar despois de 30 minutos e dura 5-8 horas;
• Duración media da acción: comeza a funcionar despois de 1-2 horas, a duración da acción é de 18-24 horas. Necesario para o funcionamento dos procesos enerxéticos básicos;
• Efecto a longo prazo: comeza a funcionar despois de 1-2 horas, a duración é de 18-36 horas. Necesario para o funcionamento dos procesos enerxéticos básicos.

Os médicos tratan a diabetes mellitus tipo II en 3 etapas.

1ª fase de tratamento:

• en persoas con peso corporal normal - dietoterapia (restrición de alimentos ricos en carbohidratos);
• A terapia da obesidade lévase a cabo para persoas con sobrepeso: terapia dietética máis activa (limitación estricta do contido calórico total dos alimentos, carbohidratos e graxas animais), actividade física (terapéutica) dosificada regularmente, cambios de estilo de vida, o que significa un aumento da actividade física. na casa e no tempo libre.

2ª fase de tratamento:

• o uso de fármacos que estimulan as células β: derivados de sulfonilurea, biguanidas;
• o uso de fármacos que aumentan a sensibilidade dos receptores de insulina nos músculos e tecidos graxos: tiazolidindionas.

Fase 3 do tratamento: terapia con insulina.

Principios de tratamento en emerxencias

Coma cetoacidoso:

• terapia de substitución de insulina e glicosa;
• Restauración do volume de fluídos, electrólitos e pH sanguíneo.

coma hiperosmolar:

• Restauración do volume de fluído e da presión arterial osmótica mediante a administración dunha solución hipotónica (0, 45%) de cloruro de sodio (2-3 litros);
• Administración de electrólitos con preparados de insulina de acción curta en pequenas doses (5-10 U/h).

Vantaxes do tratamento na clínica

• Para o tratamento, os médicos realizan un diagnóstico completo do corpo para a presenza de diabetes e as súas complicacións.
• Seleccionamos un programa de tratamento individual baseado nas últimas recomendacións clínicas e os moitos anos de experiencia clínica dos médicos.
• Os médicos aconsellan ao paciente en detalle sobre as recomendacións e regras que deben seguir as persoas con diabetes.